EL ROL DE FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Y SU INHIBICIÓN EN ENFERMEDAD DE CHAGAS Y ESPONDILOARTROPATÍA

POSTER_CVR_2010

Poster Presentado en el Congreso Venezolano de Reumatología – Margarita 2010

AUTORA: Benzaquén Eugenia. Medico Reumatólogo.

Hospital José Gregorio Hernández. IVSS. Caracas / Centro Clínico Bello Campo – Caracas.

INTRODUCCIÓN: El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citocina que estimula la fase aguda de la reacción inflamatoria. En  enfermedad de Chagas (EC) y  en las espondiloartropatías  juega un rol importante. En la primera interviene en la progresión a miocardiopatía y en la segunda es protagonista del proceso inflamatorio en las áreas de entesis. 

Se presenta la disyuntiva de administrar o no agentes anti TNF α en un paciente con ambas patologías.

CASO CLÍNICO: Paciente  masculino de  48 años, con EC hace 25 años. En Mayo de 2008  se diagnosticó  espondilitis anquilosante basada en los criterios de AMOR: Dolor lumbar-dorsal nocturno, rigidez matinal, oligoartritis asimétrica, dolor glúteo, dactilitis, talalgia, sacroileítis, presencia de HLA-B27. Se inicio  indometacina y sulfasalzina 3000 mg por 9 meses con mejoría de los síntomas periféricos, reaparecen dactilitis,  entesitis  y dolor lumbar inflamatorio más dolor cervical, VSG de 210mm/H. Se decide inicio de etanercept. A los 6 meses la respuesta fue satisfactoria sin repercusiones cardiovasculares. 

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Criterios de AMOR: Dolor lumbar-dorsal nocturno. rigidez matinal, oligoartritis asimétrica dolor glúteo dactilitis, talalgia, sacroileítis, presencia de HLA-B27.

Se decide inicio de etanercept. A los 6 meses la respuesta fue satisfactoria sin repercusiones cardiovasculares. 

ESPENFERMEDAD DE CHAGAS

Dx de  Enfermedad de Chagas. 1985 , dx casual por serología Positiva. Control estricto en medicina tropical  UCV. Estatus actual: cardiopatía chagasica grado II. 

Evolución y conducta: Se inicio  indometacina y sulfasalzina 3000 mg por 9 meses con mejoría de los síntomas periféricos, reaparecen dactilitis,  entesitis  y dolor lumbar inflamatorio más dolor cervical, VSG de 210mm/H. Se decide inicio de etanercept.

DISCUSION: En 30% de los pacientes con infección  por el protozoario Trypanosoma cruzi se desarrolla una cardiopatía inflamatoria 15 a 30 años después de la primo infección. Esta miocarditis difusa con fibrosis extensa provoca  disfunción del ventrículo izquierdo. Existe un infiltrado mononuclear que produce citoquinas pro inflamatorias tipo Th 1 como el  TNF- a e interferón gamma (IFN-g).

Existen evidencias del rol del TNF- a  en el daño directo al corazón del paciente chagásico  (efecto inotrópico negativo, remodelación ventricular). Esta citoquina se ve incrementada especialmente en fases crónicas de la enfermedad, pudiendo ejercer un rol en el deterioro de la patología.

El tratamiento en la enfermedad de Chagas puede resultar efectivo en la fase aguda, basados en el ataque al  T.cruzi  con nifurtimox y benznidazol. No se ha demostrado que en fase crónica tengan algún beneficio.

Se ha sugerido la terapia con inhibidores de la síntesis y bloqueantes del  del TNF- a   en enfermedad crónica. Sin embargo esto no ha sido probado en humanos con enfermedad de Chagas. Existe un reporte de  resultados contradictorios a dicha situación, como lo es un estudio realizado en ratones donde se indujo cardiopatía chagásica experimental, se administro anti TNF (etanercerpt) y después de 11 meses se encontró función del ventrículo izquierdo reducida en animales tratados comparados con animales controles no tratados, parasitismo en sangre y cardiaco  sin diferencias en ratones tratados o no tratados.

En pacientes con espondilitis anquilosante (EA) el TNFα se expresa localmente en concentraciones altas, principalmente en las zonas de entesis. En la EA ha habido buena respuesta con el uso de la terapia anti-TNFα, probado en diversos estudios científicos.

CONCLUSIÓN: En este paciente con miocardiopatía chagásica y espondilitis anquilosante, el uso de etanercept resulto exitoso dado  por la remisión  de la patología reumática  sin afectación ni efectos colaterales desde el punto de vista cardiovascular.

REFERENCIAS:
•Ricardo Perez-Fuentes et al. Severity of chronic Chagas disease is associated with cytokine/antioxidant imbalance in chronically infected individuals. International Journal for Parasitology (2003) 1–7.
•Arthur M. Feldman et al. Soluble Tumor Necrosis Factor Receptor Abrogates Myocardial Inflammation but Not Hypertrophy in Cytokine-Induced Cardiomyopathy. Circulation 2000;101;2518-2525
•Joao Silva et al. Tumor Necrosis Factor Alpha Mediates Resistance to Trypanosoma cruzi Infection in Mice by Inducing Nitric Oxide Production in Infected Gamma Interferon-Activated Macrophages. INFECTION AND IMMUNITY, Dec. 1995, p. 4862–4867 Vol. 63, No. 12.
•Angelina M.B. Bilate et al. TNF blockade aggravates experimental chronic Chagas disease cardiomyopathy . Microbes and Infection
Volume 9, Issue 9.July 2007, Pages 1104-1113 .
•Rafael Manzur , Gustavo Barbieri. Enfermedad de Chagas: controversia sobre tratamiento específico en fases latente y crónica. Rev Fed Arg Cardiol 2002; 31: 274-279.
AGRADECIMIENTOS:
Dr. Miguel Alejandro Santana. Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Militar Caracas.
Dra. Natali Serra. Medico Reumatologo.
Medicina Tropical. UCV.
Arq. Efrén Santana  / www.arquitecturaes.net

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